提起奥美拉唑，可以说是大名鼎鼎，妇孺皆知，连几岁的孩子都可能知道胃不舒服，吃一粒奥美拉唑。在我国、乃至在美国的处方药当中，它都稳稳地排在前十。
也的确是，很多胃的小毛病，很多是胃酸过多引起的，一吃，就会奏效，于是，很多人认为它就是治胃病的神药，几乎什么胃病都可以拿来抵挡一阵子。
事实果真如此吗?
当然不是，和任何药物一样，它也不是万能的，有自己的适应症。
长期服用、滥用，也会产生副作用，甚至有致癌风险。
一起来了解一下吧~
抑酸剂(制酸剂)简史
我们用于抗胃酸的药物大致有三大类：中和胃酸类、替丁类、拉唑类。
在1970年代以前治疗消化性溃疡主要靠“抗酸剂”，主要种类是一些无机弱碱，口服后能够直接中和胃酸，可减弱或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。如小苏打、胃舒平、铝碳酸镁等;到了1980年代，H2受体拮抗剂(H2RA)横空出世，即俗称的“替丁”类药物，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，在当时被大家公认为可以提供安全、高效的抑酸作用。然而使用不久就发现到，由于影响H2受体的因素较多，患者个体的差异性较大，在用H2受体拮抗剂治疗消化性溃疡时易出现泌酸反跳现象和耐受性不佳等问题。
直到20世纪90年代，第一个质子泵抑制剂奥美拉唑，1988年由阿斯特拉公司开发上市。
随后，兰索拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑等多个质子泵抑制剂纷纷上市。PPI的高效优势在于它能够更直接地抑制胃酸分泌的最终环节，疗效显著优于其他抑酸剂，同时解决了耐受性等诸多问题，受到了患者的一致青睐。
有研究显示全球每年因使用PPI所消耗的医疗费用大约为70亿英镑，然而这些使用PPI的患者中有70%并不符合临床用药指证。
奥美拉唑的治疗原理是什么?
我们临床有一类“拉唑类”的药，最常见的有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。
这些“拉唑”类的药作用原理很简单，吃进去后可以阻止我们的胃产生胃酸，胃酸减少有助于胃糜烂、胃溃疡自我修复。
胃酸指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的，胃液中的胃酸(0.2%～0.4%的盐酸)，杀死食物里的细菌(幽门螺杆菌除外)，确保胃和肠道的安全，同时增加胃蛋白酶的活性，帮助消化。
众所周知，胃液对消化食物起着重要作用。可胃液分泌有一定的量，如分泌过多，就会出现吞酸、反胃、吐酸水等现象。
胃酸分泌的盐酸(化学式为HCl)，由氢离子及氯离子组成，盐酸的分泌有赖于壁细胞对于这两种离子的转运。而质子泵抑制剂恰好可以阻止壁细胞对于氢离子的转运功能，进而阻碍了胃酸的分泌。
由于奥美拉唑治疗效果好，大家一传十、十传百都以为是可以长期吃的保胃药、养胃药，不管是什么类型的胃炎、什么类型的胃病，都去药店买奥美拉唑类的药来乱吃乱治疗，有些人甚至觉得奥美拉唑可以有病治病，无病强身。
其实，奥美拉唑并不是养胃药，它只是抑制胃酸的药，是不能长期吃的。
四种胃病患者慎用“奥美拉唑”
第一，“拉唑”类药物作用机理是抑制胃黏膜腺体细胞的H+的转运，因此其他腺体的其他功能也会受到一定影响，特别是呼吸道黏膜，会损害黏膜的非特异性免疫。
因此老年人(尤其是长期卧床的老年人)、儿童、抵抗力较差的人群，奥美拉唑以及拉唑类药物都慎用。婴幼儿、孕妇、哺乳期内妇女禁用。
第二，对于长期滥用抗生素的患者，可导致肠道菌群失调，使得人体内肠道正常菌群成员之一的艰难梭菌变得耐药，从而大量生长繁殖，导致抗生素相关性腹泻以及伪膜性肠炎等疾病。
因此，抗生素的滥用对胃肠道有很大的刺激作用，长期使用更容易出现消化系统疾病，寄希望于“拉唑”类药物改善这种不适症状。殊不知，过量、长期使用“拉唑”类药物反而增加了艰难梭菌相关性腹泻的发病风险。
第三，严重肾功能不全者应禁用拉唑类药物。“拉唑”类药物在人体代谢依赖肝脏的作用，但人们也逐渐认识到此类药物对于肾脏有一定的负担作用。
第四，服用奥美拉唑时，如果同时服用其他类药物，如地西泮、氯吡格雷、硝苯地平等。应务必到门诊咨询医生，在医生的指导下服药。
